Malheureusement, la médecine reste inepte jusqu’à nos jours lorsqu’il s’agit de la maladie d’Alzheimer. Aucun traitement à l’heure actuelle ne peut guérir cette maladie, ou même la ralentir pour améliorer l’espérance et la qualité de vie du patient. Récemment, on entend parler d’un nouveau médicament d’Alzheimer prometteur, dont aucune preuve n’est disponible.
Actuellement, il existe 4 traitements d’Alzheimer sur le marché : le Donépézil (le médicament est Aricept), la Rivastigmine (Exelon), la Galantamine (Reminyl) qui sont des inhibiteurs de cholinestérase agissant sur l’acétylcholine, et la Mémantine (Ebixa) est un antagoniste du récepteur NMDA agissant sur le glutamate. Depuis 2003, aucun nouveau traitement d’Alzheimer n’a été autorisé.
L’acétylcholine (ACh) : c’est un neurotransmetteur (substance libérée au niveau des terminaisons synaptiques de chaque neurone) qui a un rôle principal dans le système nerveux central, où elle est impliquée dans la mémoire et l’apprentissage, et périphériques, notamment dans l’activité musculaire.
Le glutamate : c’est un neurotransmetteur excitateur impliqué dans la survenue et la progression de certains symptômes de la maladie d’Alzheimer.
C’est quoi Aduhelm (aducanumab) ?
L’Aduhelm, est un médicament biologique produit par Biogen, autorisé par l’agence américaine Food and Drug Administration (FDA) via la voie d’approbation accélérée le 8 juin aux Etats-Unis.
Comment fonctionne-t-il ?
L’Aduhelm est le nom commercial de l’aducanumab, un anticorps monoclonal humain recombinant d’immunoglobuline gamma (IgG1) qui cible les formes solubles et insolubles agrégées de bêta-amyloïde (Aβ), pour réduire enfin les dépôts de plaque.
Aduhelm ; le nouveau médicament d’Alzheimer est-il vraiment prometteur ?
L’Aduhelm est le premier médicament qui cible la bêta-amyloïde cérébrale qui possède un rôle principal dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer.
Aduhelm pourrait changer l’avenir des recherches sur la maladie d’Alzheimer. En effet, il était démontré que la bêta-amyloïde s’accumule dans le cerveau entre 10 et 20 ans avant l’apparition des symptômes cognitifs. L’amyloïde β déclenche une tauopathie (des troubles neurodégénératifs liés à l’accumulation de la protéine tau) et une neuroinflammation, qui se propagent dans le cerveau sur des décennies, conduisant finalement à la démence. Donc, bloquer la bêta-amyloïde permettra de ralentir la démence.
Cependant, il faut souligner que l’aducanumab n’a pas été autorisé pour une amélioration approuvée des symptômes cognitifs chez les patients d’Alzheimer, mais pour l’élimination de bêta-amyloïde en tant que biomarqueur de substitution pour le taux de progression de la maladie.
Biogen n’a pas réussi, après 18 mois de traitement avec Aduhelm en phase III, n’a approuvé aucune corrélation entre le taux de réduction de l’amyloïde et les principales mesures des résultats cliniques. De ce fait, le rapport risque/bénéfice est encore incalculable. Cela impose une contrainte qui rend presque impossible d’informer les patients et les familles sur ce médicament.
